Нарушение секреторной функции тонкого кишечника

Тонкая кишка

Тонкая кишка расположена между желудком и слепой кишкой и представляет собой самый большой по своей протяженности отдел пищеварительной системы. Главной функцией тонкой кишки является химическая обработка пищевого комка (химуса) и всасывание продуктов его переваривания.

Тонкая кишка представляет собой очень длинную (от 2 до 5 м) полую трубку. Она начинается от желудка, а заканчивается в илеоцекальном углу, в месте ее соединения со слепой кишкой. Анатомически тонкую кишку условно подразделяют на три отдела:

1. Двенадцатиперстная кишка. Она расположена в задней части брюшной полости и по своей форме напоминает букву «С».;

2. Тощая кишка. Расположена в средней части брюшной полости. Ее петли лежат очень свободно, покрыты брюшиной со всех сторон. Свое название эта кишка получила из-за того, что при вскрытии трупов патологоанатомы практически всегда обнаруживают ее пустой;

3. Подвздошная кишка – находится в нижней части брюшной полости. От других отделов тонкого кишечника она отличается более толстыми стенками, лучшим кровоснабжением и большим диаметром.

Пищеварение в тонкой кишке

Пищевая масса проходит по тонкой кишке примерно за четыре часа. За это время питательные вещества, содержащиеся в пище, продолжают расщепляться ферментами кишечного сока на более мелкие составные части. Пищеварение в тонкой кишке заключается также и в активном всасывании питательных веществ. Внутри ее полости слизистая оболочка образовывает многочисленные выросты и ворсинки, что существенно увеличивает площадь всасывающей поверхности. Так у взрослых людей площадь тонкого кишечника составляет не менее 16,5 квадратных метров.

Функции тонкой кишки

Как и любой другой орган в организме человека тонкая кишка выполняет не одну, а несколько функций. Рассмотрим их подробнее:

  • Секреторная функция тонкой кишки – заключается в выработке клетками ее слизистой оболочки кишечного сока, содержащего в себе такие ферменты как щелочная фосфатаза, дисахаридаза, липаза, катепсины, пептидаза. Все они разлагают содержащиеся в химусе питательные вещества на более простые (белки на аминокислоты, жиры на воду и жирные кислоты, а углеводы на моносахариды). В сутки у взрослого человека секретируется примерно два литра кишечного сока. В нем содержится большое количество слизи, которая защищает стенки тонкого кишечника от самопереваривания;
  • Пищеварительная функция. Пищеварение в тонкой кишке заключается в расщеплении питательных веществ и в их дальнейшем всасывании. Благодаря этому в толстую кишку попадают только неусвояемые и неперевариваемые продукты.
  • Эндокринная функция. В стенках тонкого кишечника имеются специальные клетки, вырабатывающие пептидные гормоны, которые не только регулируют функцию кишечника, но и оказывают влияние и на другие внутренние органы организма человека. Больше всего подобных клеток расположено в двенадцатиперстной кишке;
  • Моторная функция. За счет продольных и кольцевых мышц происходят волнообразные сокращения стенок тонкой кишки, проталкивающие химус вперед.

Заболевания тонкой кишки

Все заболевания тонкой кишки имеют схожие симптомы и проявляются болями в животе, метеоризмом, урчанием, поносами. Стул бывает несколько раз в день, обильный, с остатками непереваренной пищи и большим количеством слизи. Кровь в нем наблюдается крайне редко.

Среди заболеваний тонкой кишки чаще всего наблюдается ее воспаление – энтерит, который может быть острым или хроническим. Острый энтерит обычно вызывается патогенной микрофлорой и при полноценном лечении в течение нескольких дней заканчивается полным выздоровлением. При длительно протекающем хроническом энтерите с частыми обострениями у больных развиваются и внекишечные симптомы заболевания, обусловленные нарушением всасывающей функции тонкого кишечника. Они жалуются на похудание и общую слабость, нередко у них возникает анемия. Дефицит витаминов группы B и фолиевой кислоты приводит к появлению трещин в углах рта (заеды), стоматита, глоссита. Недостаточное поступление в организм витамина A является причиной возникновения сухости роговицы и нарушения сумеречного зрения. Нарушения всасывания кальция могут стать причиной развития остеопороза и возникающих на его фоне патологических переломов.

Разрыв тонкой кишки

Среди всех органов брюшной полости более всего подвержена травматическим повреждениям тонкая кишка. Это объясняется незащищенностью и значительной длиной этого участка кишечника. Изолированный разрыв тонкой кишки наблюдается в не более чем в 20% случаев, а чаще он сочетается и с другими травматическими повреждениями органов брюшной полости.

Наиболее частый механизм травматического повреждения тонкого кишечника – это прямой и достаточно сильный удар в живот, приводящий к прижатию петель кишечника к костям таза или позвоночнику и повреждению их стенок.

При разрыве тонкой кишки более чем у половины пострадавших возникает шоковое состояние и значительное внутреннее кровотечение.

Единственным методом лечения разрыва тонкой кишки является хирургическая операция, выполняемая в экстренном порядке. В ходе оперативного вмешательства производят остановку кровотечения (гемостаз), устраняют источник поступления в брюшную полость кишечного содержимого, восстанавливают нормальную проходимость кишечника и тщательно санируют брюшную полость.

Чем раньше от момента травмы тонкой кишки выполняется операция, тем больше шансов на выздоровление пострадавшего.

Болезни тонкого кишечника

Заболевания тонкого кишечника могут диагностироваться у людей в любом возрасте. У маленьких детей патологии развиваются, поскольку пищеварительная система еще не созрела, а у взрослых основной фактор – это неправильное питание, недостаточная физическая активность, стрессы.

Ухудшение работы кишечника приводит к изменению деятельности других систем организма. Именно поэтому рекомендуется при первых же признаках расстройства пищеварительной функции обратиться к гастроэнтерологу.

Функция тонкого кишечника

Тонкий кишечник длиной от 6,5 до 8 метров, площадь всасывающей поверхности более 16,5 м 2 , поскольку она увеличивается за счет ворсинок и выростов. Начинается тонкий кишечник двенадцатиперстной кишкой, отходящей от желудка, и заканчивается в илеоцекальном углу, где соединяется со слепой кишкой, являющейся частью толстого кишечника.

После того как пищевая масса проходит желудок она попадает в двенадцатиперстную кишку. Здесь вырабатывается слизистый секрет, который помогает расщеплять питательные вещества, а также сюда открываются протоки из желез (печени и поджелудочной). В следующих отделах, в тощей и подвздошной кишке, продолжается расщепление сложных веществ и всасывание.

Читать еще:  Что давать ребенку с антибиотиками для кишечника

Проходит пища тонкий кишечник за четыре часа. Продвижение химуса осуществляется за счет сокращения мышечных волокон. Выделяют два вида движения: маятникообразные и перистальтические волны. Первый вид перемешивает пищу, второй продвигает ее в нижние отделы пищевого тракта.

Кишечный сок синтезируется под действием механического и химического раздражения, которое вызывается продвижением пищи по кишечнику. За 24 часа вырабатывается около 2,5 литра сока. В нем находятся 22 энзимы, основной из которых является энтерокиназа, стимулирующая выработку панкреатического трипсиногена.

В кишечном соке также есть липаза, амилаза, пептидаза, сахароза, щелочная фосфатаза. Расщепление белков происходит под действием энтерокиназы, трипсина, эрепсина. Амилаза, мальтаза, сахароза, лактоза ферментируют углеводы. Липаза воздействует на жиры, а нуклеаза на нуклеопротеиды.

Клетками тонкого кишечника также синтезируются гормоны, которые регулируют работу пищеварительного тракта и других систем организма. Например, секретин стимулирует работу поджелудочной железы, мотилин воздействует на перистальтику кишечника.

Существует опасность поступления в организм вместе с пищей токсичных веществ. Если проницаемость кишечной стенки повышена, то это способствует проникновению чужеродных белков в кровоток. Увеличивается проницаемость при долгом голодании, воспалении, нарушении целостности слизистой.

Важной частью местного иммунитета являются пейеровы бляшки, которые находятся в подвздошной кишке. Они являются частью лимфатической системы и защищают отдел пищеварительного тракта от патогенных микроорганизмов. Попадая в пиеровы бляшки, антигены стимулируют антигенореакивные лимфоциты (В-клетки и Т-клетки).

Таким образом, выделяют следующие функции тонкого кишечника:

  • пищеварительную;
  • экскреторную;
  • всасывательную;
  • моторно-эвакуаторную;
  • секреторную;
  • защитную
  • эндокринную.

Диагностика патологий

Заболевания тонкого кишечника не имеют специфических симптомов болезни, поэтому для постановки диагноза требуется проведения аппаратного исследования. Для визуального осмотра слизистой кишечника может применяться:

  • Капсульная эндоскопия . Пациент проглатывает миниатюрную камеру, которая, проходя через все отделы кишечника, делает снимки.
  • Эндоскопия . Через задний проход вводится специальная гибкая трубка, оснащенная оптическим и осветительным устройством.
  • Колоноскопия . Исследование проводится фиброколоноскопом (гибкой трубкой с оптическим прибором). Назначается для оценки состояния слизистой кишечника, забора материала (биопсии), удаления полипов небольшого размера.
  • Рентгенография . Врач оценивает состояние тонкой кишки по рентгеновским снимкам. Пациенту перед исследованием дают выпить контрастное вещество (бариевую смесь), чтобы по ее движению сделать вывод о функциональном состоянии кишечника (о его перистальтике), есть ли сужение просвета, дивертикулы, полипы.
  • Фиброскопия . Диагностика проводится с помощью фиброскопа. Во время исследования можно взять материал для проведения гистологии или остановить небольшое кишечное кровотечение.
  • Ирригоскопия . Исследование назначается, если есть подозрение на опухоль в желудочно-кишечном тракте. Также она помогает обнаружить места кровотечений, свищи, дивертикулы, поэтому она показана при гнойных или слизистых выделениях с калом. Проводится ирригоскопия с использованием рентгена и контрастного вещества.
  • Ректороманоскопия . Данное исследование проводится с помощью прибора, который вводится через задний проход. Врач также имеет возможность взять материал для проведения гистологии.
  • Ультразвуковое исследование позволяет получить данные о целостности стенок желудочно-кишечного тракта, воспалительных процессах, онкологических заболеваниях.

Лабораторные исследования крови и кала помогают обнаружить признаки нарушения всасывания, такие как дефицит витаминов и микроэлементов, или внутренние кровотечения, выделение с каловыми массами жира или слизи, что является признаком патологии желудочно-кишечного тракта.

Патологии тонкого кишечника

Болезни тонкого кишечника можно разделить на несколько видов:

  • врожденные,
  • функциональные,
  • воспалительные,
  • опухолевые.

Врожденные расстройства проявляются в течение первых лет жизни, опухолевые, как правило, обнаруживаются у людей старшего возраста. Болезни тонкой кишки проявляются болью в животе, отличающейся от нормы консистенцией и частотой стула, рвотой, тошнотой.

Гипертермия признак инфекционного заболевания, а урчание возникает при повышенной перистальтике. Если дискомфорт отмечается после еды, то больной перестает есть, что вызывает резкое снижение веса.

Спровоцировать болезнь тонкого кишечника может травма, хирургическое вмешательство, курение (особенно натощак), инфекция, пристрастие к жирной или пряной пище, алкоголизм, хронический стресс, медикаментозная терапия.

Энтерит возникает в результате воспаления кишок. Вызвано присутствием бактерии или вируса, простейших паразитов, гельминтов, проникших с пищей или жидкостью. Размножаясь, возбудители выделяют токсины, что вызывает воспаление и отек слизистой ткани.

Развиться болезнь может и на фоне медикаментозной или лучевой терапии, а также под воздействием агрессивных химических агентов (мышьяка, сулемы).

В зависимости от того в какой части тонкого кишечника возникло воспаление выделяют еюнит (отек в тощей кишке) или илеит, если патологические изменения локализованы в подвздошной кишке.

Если воспаление затронуло все отделы кишечника, то говорят о тотальном энтерите. Воспаление может не приводить к атрофии, вызывать умеренную или субтотальную атрофию ворсин. Болезнь иногда диагностируется одновременно с колитом (воспалением толстого кишечника).

Проявляется патология, спустя часы или дни после проникновения возбудителя в кишечник. Пациент жалуется на боль в области пупка, понос, рвоту, плохой аппетит. Иногда появляется жар. Если энтерит приобретает хроническое течение, то возникают и внекишечные проявления, связанные с нарушением всасывательной функции (авитаминоз, остеопороз, дистрофия).

Стул частый около пяти раз в день, кашицеобразный. После дефекации возникает слабость, может упасть АД, появиться тахикардия, головокружение, тремор. Болезнь чаще протекает в легкой форме, поэтому не всегда назначаются дополнительные исследования, для определения вида возбудителя (при необходимости делается анализ кала).

Если энтерит умеренной тяжести, то врачи рекомендуют больше пить жидкости и отдыхать, принимать противодиарейные средства не советуют, поскольку они замедлят выведение патогена. Лечение тонкого кишечника заключается в снижении функциональной нагрузки (диетическое питание), также проводится общеукрепляющая и симптоматическая терапия.

Поскольку происходит быстрая потеря жидкости, то в некоторых случаях может появиться обезвоживание, которое необходимо лечить в больнице. При хроническом течении болезни могут происходить дистрофические изменения в тонком кишечнике, также может развиться гиповитаминоз или надпочечниковая недостаточность.

Осложнениями болезни также считаются:

  • хронический понос;
  • синдром раздраженного кишечника;
  • лактозная непереносимость;
  • болезнь Гассера.
Читать еще:  Паразиты обитающие в толстом кишечнике

Чрезмерная иммунная реакция на продукты питания вызывает изменение слизистых тканей кишечника. При этом появляются следующие симптомы иммунного заболевания тонкого кишечника: болезненность в области живота, рвота, тошнота, понос. Кроме повреждения кишечника, иммунные реакции провоцируют и системные проявления, например, сыпь на коже, зуд, отек, отдышку, слабость, головокружение.

Чтобы подтвердить аллергию проводятся кожные тесты, которые помогут установить, что вызывает чрезмерный иммунный ответ, а также другие продукты способные вызвать перекрестные реакции. Проявляется заболевание и повышением концентрации в крови эозинофилов. Устранить симптоматику в неосложненных случаях способны антигистаминные препараты.

Нарушения пищеварения в кишечнике

Нарушения пищеварения в кишечнике

Нарушение желчеотделения. Недостаточное поступление желчи в кишечник называется гипохолия, полное прекращение ее поступления – ахолия. Эти явления возможны при закупорке или сдавлении общего желчного протока, при нарушении желчеобразовательной функции печени. При ахолии особенно резко страдает переваривание и всасывание жира, так как липаза поджелудочного сока в отсутствие желчи малоактивна, а жиры неэмульгированы и контакт их с липолитическим ферментом затруднен. При недостатке желчи страдает всасывание жирных кислот, холестерина, жирорастворимых витаминов. Вследствие недостаточного переваривания и всасывания жира развивается стеаторея – избыточное содержание жира в испражнениях.

Нарушение внешней секреции поджелудочной железы. Нарушения внешней секреции поджелудочной железы могут быть обусловлены рядом причин:

1) дуодениты – воспалительные процессы двенадцатиперстной кишки, сопровождающиеся уменьшением образования секретина;

2) неврогенное торможение функции поджелудочной железы (вагальная дистрофия, отравление атропином);

3) закупорка или сдавление протока железы;

4) разрушение опухолью;

5) аллергическая перестройка организма;

6) развитие в поджелудочной железе воспалительных процессов (острые и хронические панкреатиты).

При расстройствах функции поджелудочной железы в ней уменьшается образование ферментов, в связи с чем нарушается дуоденальное пищеварение. Особенно резко страдает переваривание жира, так как панкреатический сок содержит наиболее активный липолитический фермент. О недостаточном переваривании белка свидетельствует появление большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной пищи. Переваривание углеводов также нарушено. Развивается недостаточность пищеварения.

При разрушении поджелудочной железы ферменты могут всасываться в окружающие ткани, а также попадать в кровь. В тканях в результате действия на них ферментов развиваются некрозы. Особенно характерно появление некрозов жировой клетчатки (сальника), возникающих под влиянием липазы панкреатического сока. В крови и моче увеличивается содержание диастазы.

Нарушение пищеварения в тонком кишечнике. Нарушения секреторной функции кишечника могут зависеть от уменьшения количества отделяемого сока, уменьшения содержания в нем ферментов и нарушения пристеночного пищеварения. При ослаблении кишечного пищеварения переваривание жиров и белков изменяется мало, так как компенсаторно усиливается секреция липазы и амилазы панкреатического сока.

Большое значение расстройства секреции кишечного сока имеют у детей грудного возраста, когда вследствие недостатка лактазы или инвертазы нарушается усвоение молочного сахара.

Нарушения процессов всасывания проявляются в замедлении или патологическом их усилении.

Замедление всасывания может быть обусловлено:

1) недостаточным расщеплением пищевых масс в желудке и двенадцатиперстной кишке;

2) нарушениями пристеночного пищеварения;

3) застойной гиперемией кишечной стенки (парез сосудов, шок);

4) ишемией кишечной стенки (например, при свинцовой колике развивается спазм сосудов кишечника и даже инфаркт кишок);

5) воспалением тонкого кишечника (энтерит), когда его слизистая оболочка становится отечной, набухшей;

6) резекцией большей части тонкого кишечника;

7) кишечной непроходимостью в верхних отрезках кишечника, когда пищевые массы вообще не поступают в диетальные отрезки кишечника.

Вследствие длительных нарушений всасывания развивается истощение организма, возникают гиповитаминозы (рахит у детей) и другие проявления недостаточности пищеварения.

Патологическое усиление всасывания связано с повышением проницаемости кишечной стенки (например, при активной гиперемии ее или раздражении эпителия кишечника). Особенно легко усиление всасывания возникает у детей раннего возраста, у которых проницаемость кишечной стенки вообще высока. При этом могут всасываться и вызывать интоксикацию продукты неполного расщепления пищевых веществ.

Нарушение двигательной функции кишечника. Нарушение двигательной функции кишечника проявляется в ускорении или замедлении перистальтики и чередовании этих процессов, а также в нарушении маятникообразных движений. Резко выраженное расстройство двигательной функции кишечника наблюдается при кишечной непроходимости.

Ускорение перистальтики. В результате ускорения перистальтики пищевая кашица продвигается по кишечнику быстрее и развивается понос. Наиболее частыми причинами поноса являются воспалительные изменения в желудочно-кишечном тракте. При этом повышается возбудимость рецепторов кишечной стенки, что обуславливает ускорение перистальтики при действии различных, в том числе и адекватных, раздражителей. Понос возникает при действии на стенку кишечника необычных раздражителей: непереваренной пищи (например, при ахилии), продуктов брожения и гниения, токсических веществ. Ускорение перистальтики в этом случае имеет защитное значение.

Замедление перистальтики. При этом тормозится продвижение пищевой кашицы по кишечнику и развивается запор. Запор может быть спастическим и атоническим.

Спастический запор возникает под влиянием токсических факторов (свинцовое, отравление), психогенных воздействий, а также висцеро-висцеральных рефлексов с различных участков брюшной полости. Все эти факторы ведут к спастическому сокращению отдельных участков кишечника и накоплению в нем каловых масс.

Атонический запор вызывается теми факторами, которые обуславливают понижение тонуса кишечной стенки и ослабление перистальтики, а именно: тонус кишечной стенки снижается при скудном питании, приеме пищи, бедной клетчаткой, при недостатке в диете солей калия и кальция, чрезмерном переваривании пищевых масс в желудке (например, при повышении кислотности желудочного сока); изменения в кишечной стенке, снижающие ее тонус, возникают у стариков; тонус кишечника падает при авитаминозе В6 в связи с нарушением обмена ацетилхолина и т. д.

Кишечная непроходимость – возникает при наличии в кишечнике препятствия для прохождения пищевых масс. Различают механическую непроходимость, обусловленную механическим закрытием просвета кишок, и динамическую непроходимость, вызванную параличом или спазмом кишечной мускулатуры.

Патогенез кишечной непроходимости сложен. Имеют значение интоксикация организма вследствие всасывания токсического кишечного содержимого, патологические рефлекторные влияния с измененной кишечной стенки, обезвоживание организма и падение уровня хлоридов крови, так как они вместе с водой переходят в брюшную полость.

Читать еще:  Диета после удаление полипов в кишечнике

Нарушение дефекации может возникать в следующих случаях:

1) при сильных психических потрясениях (страх, испуг) может выпадать влияние коры головного мозга на спинномозговой центр дефекации, при этом дефекация становится непроизвольной (рефлекторной);

2) при повреждениях nn. pelvici, itypogastrici дефекация нарушается в связи с расстройством функции мышц, участвующих в этом акте;

3) при воспалительных процессах в прямой кишке повышается чувствительность ее рецепторов и возникают частые ложные позывы на дефекацию (тенезмы);

4) при травмах пояснично-крестцового отдела спинного мозга вследствие выключения центра дефекации возникает недержание каловых масс; спустя некоторое время может восстановиться периодическое опорожнение кишечника, однако отсутствует чувство позыва на дефекацию.

Пищеварение в тонком кишечнике

Секреторная функция тонкой кишки

Кишечный сок продуцируют бруннеровы и либеркюновы железы. Бруннеровы железы находятся в проксимальной части двенадцатиперстной кишки, секретируют слизь, содержащую муцин и бикарбонаты. Слизь защищает стенку кишки от действия желудочного сока и механических повреждений. Бикарбонаты нейтрализуют НС1. Либеркюновы железы находятся в остальной части тонкого кишечника. Их бокаловидные клетки секретируют слизь, энтероциты — воду, электролиты, ферменты. Всего образуется до 2,5 л/сут кишечного сока, его pH 7,2-8,6.

При центрифугировании сок разделяется на жидкую и плотную части. Жидкая часть состоит из воды (98%), минеральных и органических веществ (2%), в частности хлоридов, гидрокарбонатов, фосфатов, Na + , К + , Са 2+ , а также слизи, белков, аминокислот, мочевины, молочной кислоты. Ферментов в этой части сока мало. Плотная часть включает эпителиальные клетки, их фрагменты, слизь бокаловидных клеток, много ферментов.

В кишечном соке содержится около 20 различных ферментов, принимающих участие в дальнейшем расщеплении продуктов гидролиза белков, жиров и углеводов. Это пептидазы, расщепляющие пептиды до аминокислот; липазы, расщепляющие нейтральные жиры до глицерина и жирных кислот; амилазы, расщепляющие дисахариды до моносахаридов.

Регуляция секреции кишечного сока осуществляется преимущественно местными механизмами. Стимуляция механорецепторов и хеморецепторов слизистой тонкой кишки рефлек- торно с участием энтеральной нервной системы вызывает усиление секреции кишечного сока. Парасимпатическая нервная система усиливает секрецию сока, богатого ферментами, симпатическая система тормозит секрецию. Гуморальными стимуляторами секреции являются продукты расщепления белков и жиров, НС1, мотилин, ХЦК, ВИП, ГИП, секретин; ингибитором секреции является соматостатин.

В тонкой кишке продолжается полостное пищеварение. Ведущую роль приобретает пристеночное пищеварение. В результате полостного пищеварения гидролизируются крупномолекулярные вещества и образуются в основном олигомеры, расщепление которых завершается в процессе пристеночного пищеварения. Из полости тонкой кишки олигомеры постепенно проходят к ее стенке через гликокаликсное пространство щеточной каемки, в котором содержатся продукты секрета бокаловидных клеток и слущенного эпителия (кишечная слизь). На нитях гликокаликса адсорбированы ферменты сока поджелудочной железы и ферменты кишечного сока, которые осуществляют гидролиз олигомеров (рис. 3.7).

В результате этого этапа пристеночного пищеварения из олигомеров образуются преимущественно димеры, поступающие к апикальным мембранам энтероцитов, в которые встроены ферменты, осуществляющие заключительное расщепление пищевых продуктов в процессе мембранного пищеварения с образованием мономеров. В мембраны эпителиоцитов кишечника встроены также молекулы переносчиков различных веществ. Образовавшиеся мономеры связываются с переносчиками, транспортирующими их в эпителий кишечника, кровь и лимфу. Мембранное пищеварение сопряжено во времени и пространстве с процессами всасывания питательных веществ.

Мембранное пищеварение осуществляется в норме практически в стерильных условиях, так как густая сеть нитей гликокаликса является фильтром, не пропускающим к эпителию

Рис. 3.7. Гистологическая структура стенки тонкого кишечника:

а — схема строения клетки кишечного эпителия (в верхней части — строение апикальной поверхности клетки); б — схема расположения ферментов, связанных с мембраной эпителиоцитов (/), ферментов пищеварительных соков (2) и гипотетических переносчиков (5), взаимодействие ферментов с субстратами различных размеров (4) и перенос веществ через мембрану (5) (А. Шмидт, 1986) микроорганизмы из полости кишечника. Это имеет важное значение в предотвращении использования продуктов расщепления микроорганизмами, предупреждает их бурное развитие и повышает эффективность использования питательных веществ организмом человека.

Таким образом, в пищеварительной системе человека функционирует сложный пищеварительный конвейер, обеспечивающий последовательное осуществление строго координируемых процессов механической, физико-химической и ферментативной обработки принятой пищи. Так, начавшийся в полости рта гидролиз углеводов продолжается в кишечнике за счет полостного пищеварения под действием а-амилазы панкреатического сока. При этом образуются олигосахариды и дисахариды, которые на этапе мембранного пищеварения под действием олигосахаридаз и дисахаридаз расщепляются до моносахаридов — глюкозы, фруктозы, галактозы, транспортируемых в кровь.

Начавшийся в желудке гидролиз белков продолжается в кишечнике. Под действием эндопептидаз сока поджелудочной железы — трипсина, химотрипсина, эластазы белки расщепляются до поли- и олигопептидов. Далее под действием экзопептидаз сока поджелудочной железы — карбоксипептидаз А и В, а также под действием аминополипептидазы щеточной каемки энтероцитов на этапе пристеночного пищеварения поли- и олигопептиды гидролизуются до аминокислот. Последние с помощью переносчиков всасываются в эпителий кишечника и кровь.

Нуклеопротеины гидролизируются протеазами. Высвободившиеся ДНК и РНК расщепляются до олигонуклеотидов с помощью ДНКаз и РНКаз. В свою очередь, олигонуклеотиды фосфодиэстеразами и нуклеотидазами расщепляются до нуклеотидов, которые транспортируются в энтероциты.

Жиры поступают в двенадцатиперстную кишку в виде триглицеридов, холестерина и его эфиров, фосфолипидов. Под действием липазы и колипазы триглицериды расщепляются до моноглицеридов и жирных кислот. Одновременно под действием холестеролэстеразы происходит гидролиз эфиров холестерина до холестерина и свободных жирных кислот. Фосфолипиды (в основном это лецитин) расщепляются фосфолипазами А и В, в результате чего образуются глицерин, ли- золецитин и жирные кислоты. Продукты расщепления жиров переносятся в эпителиоциты, в которых для них формируются специальные транспортные частицы — хиломикроны и липопротеины очень низкой плотности.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector